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Intoxicação por álcool isopropílico - Parte 1

Número Browse:0     Autor:editor do site     Publicar Time: 2022-06-13      Origem:alimentado

O isopropanol (isodiol) é comumente usado como desinfetante, anticongelante e solvente. O envenenamento por álcool isopropílico é frequentemente causado por substitutos de etanol ou lesão por auto-lesão. A ingestão de álcool isopropílico apresenta principalmente a inibição do SNC, e sua toxicidade e tratamento são semelhantes aos do etanol. A toxicidade do isopropanol por si só raramente é fatal, mas pode ter um efeito sério, exacerbando choques com inibição cardiovascular após a ingestão, e o tratamento de suporte pode impedir a grande maioria das mortes por pacientes. É importante distinguir o envenenamento por álcool isopropílico de metanol e etileno glicol. O álcool isopropílico não causa acidose de gap aniônica elevada, toxicidade da retina (metanol) ou insuficiência renal (etileno glicol).

Isopropanolfarmacologia e toxicologia animal

O álcool isopropílico é um hipnótico sedativo cuja toxicidade é muito semelhante à do etanol. O mecanismo de ação exato deAlkohol Isopropil para venda - YuanFarchemicalsO isopropanol no SNC ainda é incerto. Atualmente, são consideradas alterações na fluidez ou função da membrana e interações com os receptores de neurotransmissores. Existe uma relação linear entre o peso molecular do álcool e seu efeito sedativo: o efeito sedativo aumenta com o aumento do tamanho. A dose letal mediana em animais está entre 4 e 8g/kg. Muitas literatura estimaram incorretamente a dose letal para os seres humanos em 250 mL (<400 mL de 70% de solução).
O isopropanol é metabolizado em acetona pela família de enzimas alcool desidrogenase. A acetona começa a ser produzida após alguns gramas de ingestão e é eliminada mais lentamente do que a formada, levando ao acúmulo de acetona. A acetona é um inibidor leve do SNC por si só, mas pode exacerbar a inibição do SNC induzida por álcool isopropílico. É por isso que o álcool isopropílico produz cetose.
O isopropanol é metabolizado em cetonas (desidrogenases de álcool) em vez de aldeídos. As cetonas não podem ser oxidadas em ácidos carboxílicos. Como resultado, o álcool isopropílico raramente é acidose e é significativamente menos tóxico que o metanol ou glicol

Dinâmica de isopropanol

Como o etanol, o álcool isopropílico é absorvido de maneira rápida e completamente após a administração oral. A concentração sérica de pico e o efeito clínico aparecem cerca de 1 a 2 horas após a ingestão. Após a exposição dérmica, especialmente em bebês, pode haver uma absorção substancial.

O isopropanol é metabolizado em acetona principalmente por desidrogenases de álcool, mas a afinidade dessa família enzima pelo isopropanol é sobre uma ordem de magnitude menor que a do etanol. Portanto, uma pequena quantidade de etanol bloqueia efetivamente o metabolismo do álcool isopropílico e diminui sua folga. Na ausência de inibição da inibição do álcool desidrogenase (ADH), a meia-vida de eliminação sérica é de cerca de 2,5-8h. A taxa de eliminação de acetona é lenta, a meia-vida variável é superior a 10h. Na presença de inibidores de ADH, como etanol ou mepirazol, a depuração do isopropanol foi significativamente reduzida, com uma meia-vida de eliminação sérica de 28h em um caso. O isopropanol e a acetona foram rapidamente removidos por hemodiálise com uma taxa de liberação superior a 200 ml/min.

Imagem clínica de isopropanol

O álcool isopropílico mostra graus variados de inibição do SNC, variando de embriaguez, sedação, letargia e coma. Isso ocorreu principalmente em álcool isopropílico logo após a exposição e atingiu o pico na primeira hora após a ingestão. Espera -se um aumento constante no nível de consciência no curso clínico. Notavelmente, a tolerância cruzada no álcool crônica reduz a magnitude e a duração desses efeitos.
A ingestão específica é importante para tomar a história. Além de determinar quando e quanto álcool isopropílico devem ser ingeridos, os médicos devem tentar quantificar qualquer mistura de etanol e tentar entender se é recreativo ou auto-prejudicial. Pacientes que ingerem grandes quantidades de álcool isopropílico concentrado podem reclamar de náusea, vômito e dor abdominal.

Verificação física

Você pode ver estado mental alterado, semelhante ao alcoolismo. Qualquer paciente com estado mental alterado deve ser avaliado quanto à resposta. A respiração do álcool é geralmente perceptível, e a respiração frutada geralmente indica acúmulo de acetona. Após grande ingestão, pode ocorrer choque, como vômito de sangue, edema pulmonar e bronquite traqueal hemorrágica.

O diagnóstico diferencial

Em pacientes com suspeita de intoxicação por álcool isopropílico, é importante descartar a possibilidade de metanol ou ingestão de glicol. O curso clínico inicial de todos os álcoois tóxicos é muito semelhante, mas existem diferenças terapêuticas. A falta de acidose metabólica aniônica de alta lacuna 4-6 horas após a ingestão permite que os médicos distinguam álcool isopropílico de metanol ou envenenamento por glicol na maioria dos casos. No entanto, a presença de etanol ou o uso de mesilato pode retardar o início do metanol e a acidose de glicol, tornando o diagnóstico pouco claro.

A cetoacidose na forma de fome, álcool e diabetes também pode ser acompanhada por estados psicóticos e cetose. A presença de acidose metabólica ajuda a separar essas entidades da overdose de álcool isopropílico. A presença de corpos de cetona além da acetona produzida através desses estados metabólicos, especialmente o β -hidroxibutirato, prova que a cetose não é causada por álcool isopropílico. As causas menos comuns de cetose incluem defeitos metabólicos congênitos, como cetouria de cadeia ramificada e acidemia propiônica, peroxidação do ácido salicílico e ingestão de acetona.

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